“触摸”的独特的感觉给了一个多产的细菌感染任何能力

十一月19,2014下午2点

新的研究发现,世界上最丰富的细菌之一由没有看到任何传染性微生物之前的机制,管理方式折磨人类,动物和植物连 - 触摸的感觉。这种独特的能力,有助于使细菌 铜绿假单胞菌 无处不在的,但它也可能会离开容易治疗的一种新形式,这些抗生素的耐药菌。

假单胞菌 是发现后仅仅附连到主机的表面以引发感染第一病原体, 澳门金沙城中心和达特茅斯学院的研究人员报告 在该杂志科学国家科学院院刊。此机制意味着,细菌,不像大多数病原体,不依赖化学信号,具体到任何一台主机,而只是使之与成熟的感染任何生物体接触。

研究人员发现,然而,这种细菌不能感染其他生物,当它们的表面被称为pily1上的蛋白质被禁用。这表明可能的治疗,而不是试图杀死病原体,针对细菌自身的机制感染。

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由澳门金沙城中心的研究人员领导的一个研究发现,世界上最丰富的细菌的那一个, 铜绿假单胞菌触摸感 - 由没有看到任何传染性微生物之前的机制,管理方式折磨人类,动物和植物连。这种技术手段的细菌,不像大多数病原体,不依赖化学信号,具体到任何一台主机。证明细菌的通用性,研究人员感染常春藤细胞(蓝色环)与细菌(绿色区域),然后介绍了变形虫(黄色)同一样品。 假单胞菌 立即发现并迅速淹没了变形虫。 (由Albert siryaporn图像,分子生物学系)

通讯作者 zemer吉泰,一个澳门金沙城中心副教授 分子生物学解释说,绝大多数的细菌,病毒等致病因子的依赖“的味道,”在他们独特与它们通常共同进化的主机化学信号作出反应。 假单胞菌然而,通过他们的触觉,都能够对人类,植物,动物,无数人为面茁壮成长,并在水和土壤中。他们可以在人类中引起可能致命的器官的感染,并在许多医院获得性疾病如败血症的罪魁祸首。该细菌被抗生素很大程度上,而不吓到。

"假单胞菌“能力感染任何被前知道。什么不知道了它是如何能够检测到主机等多种类型,“吉泰说,”这是这项研究的关键部分 - 通过使用触摸这个意义上,而不是味道, 假单胞菌 同样可以识别任何一种适合的宿主,并企图杀死它引发感染“。

研究人员发现,只有两个条件必须满足 假单胞菌 发动感染:表面附着和“群体感应”的共同细菌机构,其中,所述生物体可以检测到大的浓度其种存在。研究人员主要集中在表面附着的提示,因为它真正做到集 假单胞菌 分开,吉泰,谁与第一作者阿尔伯特siryaporn,在吉泰小组的博士后研究员曾表示;乔治·奥图尔,微生物学和免疫学在达特茅斯教授;和雪利酒库奇马,在奥图尔实验室的资深科学家。

证明细菌的广泛杀伤力,siryaporn常春藤感染细胞与细菌然后引入变形虫到相同的样品; 假单胞菌 立即发现并迅速淹没了单细胞动物。 “细菌不知道什么样的主机它坐在” siryaporn说。 “他们知道的是,他们的东西,所以他们在进攻上。它不画一台主机或其他有区别的。”

当siryaporn删除了细菌的表面蛋白质pily1,但是,细菌失去了他们的感染从而杀死测试主机,变形虫能力。 “我们认为,这种蛋白质表面的传感器,” siryaporn说。 “当我们删除的蛋白质,细菌仍然在表面上,但他们不知道他们是在表面上,所以他们从未启动的毒力。”

因为pily1是在 假单胞菌 细菌的表面和毒力要求,它为开发药物治疗全面,方便目标 假单胞菌 感染,吉泰说。许多药物的开发,以目标组件病原体的多个受保护的内部,他说。

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视频以上,113分钟跨度期间捕捉,显示, 假单胞菌 (灰色管)成倍增长 - 倍增它们的数量大约每30分钟 - 并在几个小时的过程中建立大群体的细胞。相反,真核生物如阿米巴(大生物)增长速度要慢得多,并且可以通过细菌种群迅速淹没。细菌的能力迅速繁殖在多种宿主中使得 假单胞菌 感染很难治疗用抗生素。 (阿尔伯特siryaporn视频,分子生物学系)

KC黄,生物工程的斯坦福大学副教授说,这项研究是一个新兴的方法来治疗病原体的一个重要的示范 - 通过禁止,而不是杀死它们。

“这项工作表明pily1传感器是一种关键人物整个毒性反应,开门的是专门破坏机械线索激活毒性治疗的设计,说:”黄,谁是熟悉的研究,但有在没有任何作用它。

“这是什么,我认为将成为在未来的抗病毒药物和抗生素范式的关键例子 - 即试图杀死微生物未必是处理感染的最佳策略,”黄说。 “[研究者],检测所述机械线索的分子因子的发现是一种用于设计这样的化合物的关键。”

靶向蛋白如pily1提供了对抗细菌中的抗生素耐药性问题日益严重的途径,吉泰说。禁用蛋白质 假单胞菌 并没有妨碍细菌的能力,乘法,只有感染。

抗生素耐药性导致当药物杀死所有的靶标生物的,但发展到药物阻力细菌背后叶子。这些突变体,以前是少数,乘以惊人的速度 - 增加一倍的数量大约每30分钟 - 并成为病原体的优势株,吉泰说。如果细菌有其感染能力的残疾人,但没有死亡,突变的生物不太可能接手,他说。

“我很乐观地认为,我们可以使用的药物,目标pily1抑制整个过程的毒力,而不是零碎杀死细菌,”吉泰说。 “这可能是一个全新的战略。真的是什么人应该做的是筛选药物抑制的毒力,但保持经济增长。这种蛋白质的礼物由一个可能的途径来做到这一点。”

pily1也在其它细菌具有一定范围的主机发现,吉泰说,包括 淋球菌 或大属的细菌 类鼻疽,其中,分别导致人类和淋病是,随着 假单胞菌,在人与囊性纤维化肺部感染的主要原因。可能的是,pily1在检测表面和引发感染这些其他细菌,并且因此可以是治疗对象的类似作用。

弗雷德里克·奥苏贝尔,哈佛医学院遗传学教授说,这项研究可能有助于解释病原体如何投机取巧能够感染多种类型的主机。最近的研究已经揭示了很多有关细菌如何引发感染,尤其是通过群体感应和化学信号,但如何导致用户在不相关的主机的频谱做的问题仍然没有答案,说奥苏贝尔,谁是熟悉的研究,但没有作用吧。

“广泛的宿主范围的病原菌,如 假单胞菌 不能在化学线索仅仅依靠它来提醒合适的宿主的情况下,”奥苏贝尔说。

“这是有道理的 假单胞菌 将使用表面连接为一体的大型输入中的一个激活的毒力,特别是如果附着于一般的表面,而不是一个特定的表面是信号,“他说,”有可能是仅当连接到主​​机,以激活毒力的优点细胞,也肯定是可能的,其他广泛的宿主范围的机会致病菌利用类似的策略“。

纸张,“表面附着诱导 铜绿假单胞菌 。毒力“,是由科学国家科学院院刊网上公布11月10日的工作是由卫生主任的新的创新者奖的国家机构(批准号1dp2od004389);美国国家科学基金会(批准号:1330288)。 ;过敏和传染病博士后(无f32ai095002),并授予美国国立卫生研究院国家研究所(无R37-ai83256-06);以及在科学方案人类前沿。